进行的研究显示，贝伐单抗加入基于顺铂和口服依托泊苷的化疗双联疗法，可降低血浆vegf-a水平，改善细胞毒性t淋巴细胞反应，同时恢复dc功能。
抗血管生成对免疫细胞的间接影响
aa治疗可使血管系统暂时正常化，有利于免疫细胞浸润肿瘤。然而，一些报道也表明缺氧可能增强，特别是在长时间的aa治疗期间。低氧通过选择更多的恶性细胞和诱导免疫抑制微环境促进肿瘤进展。它可以导致髓细胞产生免疫抑制表型或增强调节性t细胞功能。然而，最近的研究强调，抗vegf-a治疗介导的严重缺氧直接增强了cd8+t细胞的功能，并以hif-1依赖的方式。这方面的抗血管生成的影响需要进一步的研究。
抗vegf-avegfr治疗与免疫疗法的组合
为了增强抗肿瘤作用，aa联合免疫治疗如免疫检查点阻断icb:anti-pd-1，anti-pd-l1，anti-ctla-4引起了人们的极大兴趣。在小鼠肿瘤模型中，vegf-avegfr-2和pd-1抑制剂在表达vegf-a的肿瘤中诱导了强烈的协同抗肿瘤反应，与mss结直肠癌小鼠模型中的单一疗法相比，抑制了t细胞衰竭。在小鼠肺癌模型中进行了两项使用抗vegfvegfr联合抗pd-l1的研究。他们已经证明了强大的抗肿瘤作用，这与til和t细胞反应的增加有关。抗vegfr-2和抗pd-l1的联合可以挽救pd-1tim3衰竭t细胞表型，同时提高总生存率。在临床前小鼠模型中，阿西替尼与icb抗pd-l1和抗tim3抗体的联合产生了协同治疗效果。
抗vegf-avegfr治疗与免疫疗法的组合
基于来自临床前研究的有趣结果，已经进行了许多临床试验来评估癌症患者的联合治疗。2014年，一项i期临床试验nct00790010对46例转移性黑色素瘤患者进行了伊匹单抗一种抗ctla-4单克隆抗体和贝伐单抗联合应用的研究。作者观察到vcam-1和其他粘附分子在瘤内内皮细胞上的上调导致了内皮细胞的激活。此外，cd8+t细胞通过肿瘤血管的运输增强。当贝伐单抗与伊匹单抗联合使用时，贝伐单抗似乎能影响肿瘤血管形态和免疫反应。虽然抗肿瘤反应的有效性已经被证明，但重要的免疫相关不良事件被诱导。一项在mrcc患者中进行的小队列研究探讨了抗pd-l1atezolizumab和贝伐单抗nct01633970的效