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781.裂(2)

us2.0芯片(AE-meta)结合TCGA分析的NSCLC整合数据谱的结果进一步表明,NSCLC组织中HLF的表达显著下调,并且在早期复发的NSCLC组织中进一步减少(补充图A,B)。

图片?Real-timePCR和Western印迹分析显示,与匹配的ANT相比,7/10对NSCLC组织中HLF的mRNA和蛋白水平降低(图1C和D)。

?Westernblot分析配对NSCLC组织中HLF蛋白水平与配对ANT的比较。α-微管蛋白作为负载控制。

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?1年复发NSCLC组织(n=5)与3年非复发NSCLC组织(n=5)的HLFmRNA表达和蛋白水平。转录水平归一化为GAPDH表达,P

?此外,与非复发NSCLC组织相比,早期复发NSCLC组织中HLF表达显著下调(图1E,F)。

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?不同亚型NSCLC及良性肺疾病组织中HLF免疫组化染色的典型图片(图A)。恶性NSCLC组织和良性肺组织中HLF不同免疫组化染色指数的病例数(良性肺组织,n=64;ADC,n=204;SQC,n=112;非小细胞肺癌其他亚型,n=26)(图B)。与TCGA(ANT)(ANT、=109、ADC、=511、SQC、=502)相比,ADC和SQC中HLF表达下调(图C)。来自TCGA和AE-meta的NSCLC数据集证明了这一点(D,E)

?-Meier生存分析进一步显示,与高HLF表达的NSCLC患者相比,低HLF表达的NSCLC患者的无进展生存期更差(图2F),这与TCGA、AE-meta和K-MPlotter分析结果一致(图2G-I)。

?同样,在低HLF表达的ADC和SQC患者中观察到较短的无进展生存期(图2J-Q)。

以上结果说明,低表达HLF与NSCLC的晚期临床病理特征和早期进展相关。

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?此外,HLF的表达水平随着临床分级和阶段(补充图1G–I)的提高而逐渐下降(补充图1E,F)。

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?我们首先将NSCLC患者分为I级至III级和I级至IV级的不同亚组,如补充图2A-F所示,在相同病理分级下,低表达HLF的NSCLC患者的无进展生存期较高表达

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