转录。从而在氧化应激反应中发挥促铁死亡作用。p53可以通过上调p21来维持代谢应激下的GSH水平，或者以不依赖于转录的方式阻断二肽基肽酶-4(DPP4)的活性，从而起到铁死亡抑制剂的作用。有待进一步研究。
最近，MDM2被证明可以通过调节脂质代谢和FSP1的表达来促进铁死亡，提示MDM2可能在RT诱导的铁死亡中发挥作用。
结果发现，IR降低了BH4在体内的水平和生物利用度，可能是因为IR诱导了GCH1反馈调节蛋白(GFRP)的表达，从而增强了GFRP介导的对GCH1活性的抑制。
转录。从而在氧化应激反应中发挥促铁死亡作用。p53可以通过上调p21来维持代谢应激下的GSH水平，或者以不依赖于转录的方式阻断二肽基肽酶-4(DPP4)的活性，从而起到铁死亡抑制剂的作用。有待进一步研究。
最近，MDM2被证明可以通过调节脂质代谢和FSP1的表达来促进铁死亡，提示MDM2可能在RT诱导的铁死亡中发挥作用。
结果发现，IR降低了BH4在体内的水平和生物利用度，可能是因为IR诱导了GCH1反馈调节蛋白(GFRP)的表达，从而增强了GFRP介导的对GCH1活性的抑制。
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