GF-A激活JAK2-STAT3通路促进MDSC的循环积累。肿瘤中VEGFR2+MDSC的积累导致预后不良。因此，VEGF-A可以同时作用于DC成熟和肿瘤宿主的MDSC。这些产生免疫抑制因子如TGF-b或IL-10的髓细胞可能参与了Treg的积累。此外，在舒尼替尼(一种靶向VEGFR的酪氨酸激酶抑制剂)治疗期间，已观察到转移性肾细胞癌患者中MDSC下降和Tregs下降之间的相关性，表明MDSC和Tregs之间存在联系。
最近不同的研究强调了在荷瘤小鼠和癌症患者中表达VEGFR-2的Treg群体。在结直肠癌小鼠模型中，我们观察到一部分激活的记忆性Treg表达VEGFR-2，并且VEGF-A以VEGFR-2依赖性方式诱导Treg增殖。在人类中，铃木等人表明VEGFR-2由人Fs选择性表达，但不在Fs上表达，可能具有更强的抑制功能。浸润肿瘤的CD45RA-FoxP3+CD4+Tregs亚群也被报道在晚期胃癌患者中表达VEGFR-2，在这种情况下，VEGF-A增加Tregs增殖的能力已经被证实。
肿瘤组织中的VEGFR-2+Tregs也与临床结果相关，因为瘤内Fs与瘤内Fs不同，其与较差的总生存率和无病生存率显着相关，它是结直肠癌患者复发和生存率低的独立因素，表明VEGFR-2+Tregs可能是结直肠癌预后的生物标志物。在某些肿瘤部位，肿瘤浸润性Treg的预后作用仍存在争议。VEGFR-2+Tregs而不是所有的Tregs可以更准确地评估患者的预后。此外，癌症患者可能会对专门针对VEGFR-2+Tregs而不是所有Tregs感兴趣，因为它可以帮助恢复有效的抗肿瘤反应，同时限制自身免疫性不良事件。正如上文所述，VEGF-A可以阻断DC成熟，增加MDSC的积累。因此，未成熟DC不能有效激活T细胞。MDSC还通过不同的机制高效抑制效应T细胞:L-精氨酸酶耗尽，NO或ROS产生和CD40-CD40L连接。同样，肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表达PD-L1，PD-L1与PD-1结合，抑制TCR信号传导，导致T细胞失活。VEGF-A有助于TAM招募;主要进入血管发育不良的肿瘤区域，通过在巨噬细胞表面表达VEGFR-1，发挥趋化作用。然而，VEGF-A单独不足以激活它们，这需要其他肿瘤产生因子，如IL-4和IL-10。这些促炎细胞因子的上调似乎受到VEGF-A过表达的支持。
VEGF-A介导