•促炎性自身DNA的另一个来源是线粒体基因组（mtDNA）暴露于细胞质。线粒体DNA的释放已经被详细描述为发生凋亡的细胞，在那里它触发I型炎症。众所周知RT诱导细胞凋亡，因此，促炎症线粒体DNA释放的肿瘤细胞很可能在启动抗肿瘤免疫期间发挥重要作用。对小鼠的几项研究表明，A和免疫激活的感知是通过摄取肿瘤线粒体DNA激活cpDC介导的。此外，随着mtDNA释放到肿瘤细胞的细胞质中，腹股沟肿瘤消退增加。总之，mtDNA可能是免疫原性DNA的另一个来源，在远隔效应开始时，在细胞质中被检测到。
•RT诱导的DNA损伤导致复制叉停滞和复制叉塌陷。完整的DNA修复途径能够抵消这种作用，这种途径的损伤可能导致受损的基因组DNA向细胞质中的促炎症释放。该模型的证据目前仅限于对肿瘤细胞系的研究。例如，缺失DNA修复蛋白SAMHD1的HEK293T细胞中过度的复制叉停滞导致大量的胞质单链DNA，从而诱导I型免疫信号。有人提出，在关键DNA修复因子RAD51和RPA被破坏后，核单链DNA的保留缺陷导致这些分子免疫刺激释放到细胞质中，但是DNA从细胞核运输到细胞质的机制尚未解释。类似地，HEK293T细胞另一研究显示，RT诱导细胞溶质单链DNA和双链DNA依赖于受损的复制叉进展和RAD51依赖的forkrescue。然而，鉴于A激活，参与检测细胞质受损自身ssDNA的PRR的身份仍有待确定。此外，由于DNA修复受损，复制应力相关DNA断裂和折叠叉受损单链DNA泄漏的相关性仍有待研究。事实上，在BRCA1突变细胞中，PARP抑制剂诱导的STAT1磷酸化仍然需要通过有丝分裂，这与RT刺激的免疫反应具有共性。然而，在RT中，复制叉经常停止和崩溃，这些炎症分子的最终细胞质目的地很可能在RT的远隔效应的开始中发挥作用。
•最后，鉴于细胞质自身DNA的促炎症性质，这些分子的负调节因子被认为是远隔效应的看门人。例如，细胞质核酸酶TREX1已被证明可降解细胞质DNA并抑制DNA损伤时的先天免疫诱导。事实上，TREX1的过度表达损害了小鼠的cpDC激活和抗肿瘤CTL启动，最终消除了RTICI的远隔效应。类似地，DNA损伤损伤后线粒体产生的细胞质DNA通过自噬被清除。肿瘤细胞自噬的基因敲除导致小鼠的远隔反应显著增加，这表明自噬通过去除促炎性自身DNA起到另一种负调节作用。因此，细胞质DNA的负调节因子也限制了远