组织中进一步减少（补充图A，B）。
图片ØReal-timePCR和Western印迹分析显示，与匹配的ANT相比，710对NSCLC组织中HLF的mRNA和蛋白水平降低(图1C和D）。
ØWesternblot分析配对NSCLC组织中HLF蛋白水平与配对ANT的比较。α-微管蛋白作为负载控制。
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Ø1年复发NSCL=5)与3年非复发NSCL=5)的HLFmRNA表达和蛋白水平。转录水平归一化为GAPDH表达，P0.05。
Ø此外，与非复发NSCLC组织相比，早期复发NSCLC组织中HLF表达显著下调（图1E，F）。
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Ø不同亚型NSCLC及良性肺疾病组织中HLF免疫组化染色的典型图片（图A）。恶性NSCLC组织和良性肺组织中HLF不同免疫组化染色指数的病例数(良性肺组织，n=64;AD=204;SQ=112;非小细胞肺癌其他亚型，n=26)（图B）。与TCGA(ANT)(ANT、=109、ADC、=511、SQC、=502)相比，ADC和SQC中HLF表达下调（图C）。来自TCGA和AE-meta的NSCLC数据集证明了这一点（D，E）
ØKaplan-Meier生存分析进一步显示，与高HLF表达的NSCLC患者相比，低HLF表达的NSCLC患者的无进展生存期更差(图2F)，这与TCGA、AE-meta和K-MPlotter分析结果一致(图2G-I)。
Ø同样，在低HLF表达的ADC和SQC患者中观察到较短的无进展生存期(图2J-Q)。
以上结果说明，低表达HLF与NSCLC的晚期临床病理特征和早期进展相关。
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Ø此外，HLF的表达水平随着临床分级和阶段（补充图1G–I）的提高而逐渐下降(补充图1E，F）。图片
Ø我们首先将NSCLC患者分为I级至III级和I级至IV级的不同亚组，如补充图2A-F所示，在相同病理分级下，低表达HLF的NSCLC患者的无进展生存期较高表达HLF的患者短。相应的，根据多个独立数据集，包括我们的样本(补充图2G和H)，TCGA（补充图2I和J），AE-Meta(补充图2K和L)和K-MPlotter(补充图2M−O)，在相同临床阶段的NSCLC患者中也有类似的发现。
Ø综上所述，我们的研究结果表明，低表达HLF与NSCLC患者的早期进展和晚期临床病理特征显著正相关。
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Ø进一步研究发现，在NSCLC患者中，HLF下调与较