环境中，增殖的肿瘤倾向于通过将促血管生成和抗血管生成介质的平衡转向促血管生成结果(称为“血管生成开关”)来激活血管生成。在所有已知的调节血管生成的分子中，vegf及其受体vegfrs受到了最多的关注，因为vegf在调节生理和病理性血管生成中的关键作用。nnvegf与vegfr2的结合是血液内皮细胞中触发血管生成的主要信号事件。vegf与vegfr结合会启动各种细胞内信号通路，这些信号通路可调节血管通透性和内皮细胞存活、迁移和增殖等过程。vegfr1所起的作用尚不清楚。vegfr1结合vegf-a的亲和力比vegfr2高(约10倍)，但激酶活性较弱；据推测，vegfr1可能起到将vegf-a与vegfr2隔离的作用。
?抗血管生成药物可根据三种作用机制进行分类：结合和耗尽vegf配体的单克隆抗体、结合vegfr的单克隆抗体和阻断vegfr细胞内结构域的酪氨酸激酶抑制剂tki。除了血管调节外，新出现和不断发展的数据表明vegf是tme内免疫抑制的重要介质。vegf能够驱动一系列免疫抑制机制，影响产生有效抗癌免疫反应的能力。
?一项来自随机ib期队列的基因组相关研究在不可切除的hcc中评估了atezolizumab单独或与贝伐单抗联合使用。该研究评估了根据基因特征定义的免疫生物标志物亚群(相对于中位数表征为高与低)。与单独使用atezolizumab相比，联合治疗的无进展生存pfs益处在以下生物标志物高表达的hcc患者中尤为显着：vegfr2基因kdr、髓系、treg和髓系细胞上表达的触发受体-1trem-1
?cpi已经彻底改变了nsclc的治疗，大多数新诊断的晚期nsclc患者适合使用pd-1或pd-l1抗体进行治疗，无论是作为单一疗法还是联合疗法。
?impoitinib或第三代3g；osimertinibegfrtki，单独或与其他疗法联合使用。然而，尽管应答率高达80%，但在中位数10至17个月1至4个月后不可避免地会出现耐药性。
最近的试验表明，与1gegfrtki相比，预先联合铂双联化疗和egfrtki、联合抗血管生成剂和egfrtki以及单独使用dacomitinib或osimertinib可改善疗效。一项观察性研究还表明，在osimertinib之后使用afatinib的序贯