的体积。这种代偿性增生不是由于肠道、皮肤或骨髓中的特殊干细胞群，而是存在于肝中心区域，并且可以在感染、损伤或肝切除术后激活。
在人类中，肝移植受者比肾脏或心脏移植受者需要更少的免疫抑制。此外，移植肝脏的患者可以脱离免疫抑制（这在大多数情况下在肾脏或心脏移植物中是不可能的），并且肝脏移植物可以耐受其他类型的移植物，例如肾脏、心脏或皮肤移植物。有趣的是，将抗原注射到门静脉（与下腔静脉相比）会导致耐受性。这些数据强调肝脏可以调节全身免疫反应。肝移植耐受性存在几种提出的机制。一种模型是肝脏中的抗原呈递细胞(APC)、库普弗细胞、星状细胞和肝窦内皮细胞(LSEC)以致耐受的方式呈递抗原。因此，在肝脏内培养的同种异体特异性T细胞要么被耐受，要么被删除。自然杀伤(NK)细胞-肝细胞通过NKG2A相互作用也已被证明可诱导肝脏中的Tregs。
据推测，一些病毒[例如，丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒(HBV)]“劫持”了肝脏的致耐受机制，导致CTL的无效或短暂启动以及随后的感染清除不完全。有趣的是，病毒特异性CD4和CD8T细胞反应能够成功清除少数患者的病毒，病毒控制与T细胞反应的更广度和深度相关。这些T细胞反应的失败与病毒的持久性有关。有多种抑制途径导致慢性肝炎的T细胞功能障碍，包括：(i)通过Treg和细胞因子的外在调节；(ii)通过共抑制分子如程序性死亡1(PD-1)或CTL相关抗原4(CT-4)进行内在调节；(iii)删除能够识别病毒的T细胞。这些机制使病毒持久存在，并突出了肝脏免疫耐受的致命弱点。
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淋巴组织和肿瘤微环境中的T细胞启动
最近的研究强调了抗原交叉呈递和树突状细胞(DC)对幼稚T细胞的共刺激对于有效免疫治疗的重要性。在淋巴组织或肿瘤微环境(TME)中，1型常规DC(cDC1)对CD8+T细胞的交叉呈递至关重要，删除这些细胞会消除抗肿瘤免疫。虽然这些细胞很少见，但这些细胞在TME中的频率是T细胞浸润、免疫检查点抑制剂(ICI)反应的关键决定因素。TME中另一种有效的DC亚型是cDC2，它将抗原呈递给CD4细胞，并且在某些情况下可以在ICI的背景下为肿瘤排斥准备免疫系统。
肝脏中的T细胞启动
与上述有效启动相反，在肝脏中，启动通常会