胞在血管增选中的作用值得进一步研究。
肿瘤相关巨噬细胞(TAM)是调节血管生成和肿瘤进展的重要因素。TAMS的功能由肿瘤微环境的细胞因子趋化因子成分决定。巨噬细胞要么处于M1状态，即促炎症和抗肿瘤，要么处于M2状态，即抗炎、免疫抑制、促血管生成和促肿瘤。M2极化的巨噬细胞可通过表达多种促血管生成蛋白，如Tie2、Nrp1和VEGF诱导肿瘤血管化。
已经证明，表达Tie2和Nrp1的卵黄囊来源的巨噬细胞在脑血管形成时构成组织巨噬细胞的主要群体，并且它们与内皮末端细胞相互作用，在依赖VEGF的末端细胞发育和萌芽诱导的下游诱导血管吻合。此外，TAMs还表达其他促血管生成因子，包括胶原酶和纤溶酶原激活剂，它们通过各种机制促进血管生成，如降解周围血管的基底膜和作为内皮细胞的趋化因子。
巨噬细胞在非血管生成肿瘤中的作用尚不清楚。Griveau等人。已发现巨噬细胞标志物CD74、F13a1、Fth1、IFITM2、IFITM3、Npc2和转化生长因子β1在血管增生性胶质瘤(寡聚体2-)中的表达低于血管生成(寡聚体2+)胶质瘤。这些结果表明巨噬细胞在血管生成的胶质瘤中比血管增生性胶质瘤中有明显的浸润。然而，多形性胶质母细胞瘤中的肿瘤相关巨噬细胞似乎在肿瘤血管化中具有不同的作用，这通过环氧合酶-2的激活促进了非血管生成血管生成拟态肿瘤的发展。综上所述，这些发现表明免疫表型对肿瘤血管化有很大的贡献。因此，现在是时候填补我们对免疫表型对增生性CRCLM肿瘤的贡献的理解的空白了。
❀文章小结❀
肿瘤内的血液流动在空间和时间上都是不同的，不同于非肿瘤组织中的血管，后者非常有组织和有效。目前的证据支持癌症有能力改变其微环境中有利于血管生成、血管共选或混合病变的成分，以响应外部环境条件和压力，如氧气、酸(PH)、生长因子和治疗干预。这些适应性策略可能源于肿瘤微环境中任何一个或几个成分的变化。
我们提出了一个四个流体阶段的工作模型，用于血管共选择，共同作用于肝脏的不同细胞成分。这些阶段是动态的，因此癌细胞可以选择形成新的血管，或者当条件不佳时，增持现有的血管。是什么推动了“决定”以血管增选或血管生成的方式发展，还需要进一步的调查。在这篇综述中，我们介绍了关于血管共选的有限信息，并发现了潜在的新的研究靶点和途径，以不仅了解增选的机制，而且帮助确定关键的靶向调节因子来治疗患者。
未来的工作需要集中在支