N-MDSCs改善了照射后肿瘤免疫微环境。西地那非联合放疗可能是提高放疗疗效的一种有前景的策略。
工作揭示了PMN-MDSCs中ARG1通路介导RT后肿瘤再生的新机制,如图6所示。我们认为,PMN-MDSCs是辐照招募的主要亚型,而不是M-MDSCs。在广泛的免疫抑制机制中,ARG1的上调和激活是PMN-MDSCs在放疗后抑制CD8+T细胞的主要机制。为了克服PMN-MDSCs引起的免疫抑制,我们提出并证明,sildenafil和RT联合使用降低了PMN-MDSCs在TME内的募集和免疫抑制作用,激活了CD8+T细胞应答,导致肿瘤生长延迟。综上所述,我们的研究结果为缓解免疫抑制TME以提高RT治疗效果提供了一种新的解决方案。虽然所有这些结果都是在LLC小鼠模型中进行的,但同样的机制是否适用于其他肿瘤模型尚不清楚。此外,在不同的辐射方案下,MDSCs及其亚型如何影响TME仍未确定。因此,这些问题还需要进一步的研究来解决。