究发现，TME中高IgG与生存不良有关，与更具侵袭性的病理特征有关，与CD8+T细胞低浸润有关。在乳腺癌中，原发肿瘤教育的B细胞可以聚集在肿瘤引流淋巴结中，并分泌致病的IgG，以糖基化的膜蛋白HSPA4为靶点促进淋巴结转移。然而，这一争议可能是由于不同的IgG亚型所致。在肺腺癌中，IgG1和IgG4的比例与非沉默突变负荷呈正相关，这突出了抗原提呈和直接杀伤肿瘤细胞的作用。此外，IgG1高浸润与黑色素瘤患者和KRAS突变肺腺癌患者存活率较高有关。相反，RNA测序数据表明IgG3促进黑色素瘤的发展，这可能是因为IgG3介导的体液反应是短暂的和早期的，SHM率和亲和力都很低。另一种可能的解释是，单体IgG3与表达于巨噬细胞和自然杀伤细胞上的FcγR有很高的亲和力，这与其他亚型不同。因此，非特异性IgG3与这些细胞上空置的Fcγ受体结合，从而停止它们与肿瘤细胞表面结合的肿瘤特异性细胞毒抗体的相互作用。IgG4还削弱了IgG1介导的抗肿瘤免疫，并促进了黑色素瘤的炎症。然而，使用肿瘤特异性抗体比使用非特异性自身抗体更能保证患者的生存，而且促进TME中IgG产生的细胞因子或趋化因子可能会抑制T细胞的分化或细胞毒功能。因此，抗体的抗肿瘤或促肿瘤作用不仅取决于其生物学特性，还取决于TME中各种细胞和细胞因子的相互作用，更注重从单细胞角度探索TME的复杂网络。
B和T细胞
B细胞和T细胞作为最好的合作伙伴，共同作用，相互调节和分化，这表现为大量B细胞和T细胞共渗到TLS结构中(图3)。没有成熟B细胞的Jh小鼠CD4+和CD8+T细胞减少，Treg细胞表型增加。在卵巢癌的单细胞分析中，T细胞浸润越多的样本，TME中浸润的明显B细胞簇越丰富。BC的单细胞分析也证实了滤泡B细胞和T细胞之间的相互作用。在乳腺癌和卵巢癌中也获得了类似的结果，这表明TIL-B可能与T细胞一起在抗肿瘤免疫中发挥作用。然而，许多sA-seq研究仅仅关注这一现象，但其相互关系的原理还需要在体内和体外进一步评估。