节血管生成的分子中，VEGF及其受体(VEGFRs)受到了最多的关注，因为VEGF在调节生理和病理性血管生成中的关键作用。nnVEGF与VEGFR2的结合是血液内皮细胞中触发血管生成的主要信号事件。VEGF与VEGFR结合会启动各种细胞内信号通路，这些信号通路可调节血管通透性和内皮细胞存活、迁移和增殖等过程。VEGFR1所起的作用尚不清楚。VEGFR1结合VEGF-A的亲和力比VEGFR2高（约10倍），但激酶活性较弱；据推测，VEGFR1可能起到将VEGF-A与VEGFR2隔离的作用。
Ø抗血管生成药物可根据三种作用机制进行分类：结合和耗尽VEGF配体的单克隆抗体、结合VEGFR的单克隆抗体和阻断VEGFR细胞内结构域的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)。除了血管调节外，新出现和不断发展的数据表明VEGF是TME内免疫抑制的重要介质。VEGF能够驱动一系列免疫抑制机制，影响产生有效抗癌免疫反应的能力。
Ø一项来自随机Ib期队列的基因组相关研究在不可切除的HCab单独或与贝伐单抗联合使用。该研究评估了根据基因特征定义的免疫生物标志物亚群（相对于中位数表征为高与低）。与单独使用atezolizumab相比，联合治疗的无进展生存(PFS)益处在以下生物标志物高表达的HCC患者中尤为显着：VEGFR2基因(KDR)、髓系、Treg和髓系细胞上表达的触发受体-1(TREM-1)
ØCPI已经彻底改变了NSCLC的治疗，大多数新诊断的晚期NSCLC患者适合使用PD-1或PD-L1抗体进行治疗，无论是作为单一疗法还是联合疗法。
ØIMpower150研究旨在评估PD-L1阻断与化疗和抗VEGF的免疫调节作用的临床益处。总共1，202名患者被随机分配到三组之一接受：阿特珠单抗加卡铂-紫杉醇，阿特珠单抗+贝伐珠单抗+卡铂-紫杉醇，贝伐单抗加卡铂-紫杉醇。
Ø与接受BCP治疗的患者相比，接受ABCP治疗的患者的PFS和OS得到改善，ORR（次要终点）也有所增加（分别为64%与48%）。无论PD-L1表达水平、基线肝转移的存在和EGFRALK基因改变。
Ø相对于BCP，ABCP治疗显着改善了EGFR突变或肝转移患者的PFS和OS，但在这些重要的临床亚组中，ACP方案与BCP相比并未显示出改善的PFS或生存率。
这些数据表明，除了atezolizumab和化疗外，还需要通过抑制血管生成和逆转TM