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第774章 774.敌人的敌人就是朋友(1)

对59例EGFR突变的晚期NSCLC患者的肿瘤活检标本进行了检测,这些患者以前在1G2GTKI上经历过PD。在38例(63%)患者中检测到EGFRT790M。1G2GTKI的中位TTP为10.3个月(范围为1.3-75.8个月),T790M−组和T790M+组分别为7.4月和13.6个月(HR,1.64;95%CI,0.95-2.83;P=0.07;补充图S5)。在T790M+和T790M−组之间,之前接受治疗的情况没有差异,包括作为最后线治疗的EGFRTKI(65.8%vs.61.9%,P=0.76)、以前使用过化疗(76%vs.66%,P=0.75,Wil检验),或化疗暴露的持续时间(平均215天vs.175天,P=0.75)。与以前的报告一致,显微镜下的组织学转化是罕见的,一例鳞状转化(A450)和另一例混合腺癌小细胞组织学(A092)在基线和耐药后都观察到了。

T790M+和T790M−疾病状态的基因组图谱

我们首先评估了我们队列中的体细胞基因组改变(除EGFRT790M外)与38例晚期EGFR突变非小细胞肺癌患者的治疗初期队列(WES数据)的患病率差异。TP53SNV改变在TKI耐药人群(63%)中比治疗初期人群(45%)更为普遍。此外,我们检测到与治疗初期肿瘤相比,治疗耐药肿瘤中TERT和编码于14q22的三个基因(PTGDR、SAV1和SOS2)的基因组扩增率总体较低。接下来,通过比较T790M+和T790M−,我们试图确定先前报道的并确定潜在的新的治疗可处理耐药机制−抗TKI的样品。5例(8%)患者出现MET改变,主要发生在T790M−患者队列。在一名患者(A056)中,检测到导致MET外显子14跳跃(METex14)的剪接位点缺失,外显子14处的转录缺失通过RNAseq数据验证。该患者还表现出染色体臂7p缺失(EGFR突变缺失)和12q扩增(包含MDM2和CDK4,通常用METex14扩增)。同样,我们没有在另一名T790M−患者中检测到原发性外显子19缺失L858R突变(A058),表明失去激活EGFR突变是获得性耐药真正罕见的机制。PIK3=10,17%)和HER2扩增(n=4,7%)是常见的,但基于T790M状态没有差异(分别为P=0.69和P=0.54),尽管耐药肿瘤中PIK3CA改变的频率(17%)总体上高于晚期治疗未经EGFR突变肿瘤的

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